Антикоагуляция и фибринолиз
Автор статьи: Алексеев Андрей Викторович
Врач лабораторной диагностики,
Антикоагуляция (торможение свертывания крови) и фибринолиз
А какова дальнейшая судьба сформировавшегося тромба? После того как кровотечение прекратилось, необходимо, чтобы восстановилась исходная целостность сосудистой стенки. Кровотечения – нет, сосуды – целые. Все, тромб выполнил свою миссию. Необходимо его лизировать (растворить). Для этого и предназначена система фибринолиза. Данная система не менее сложна, чем коагуляция, и включает в себя множество факторов, находящихся в плазме крови и в тканях. Основополагающая роль в процессе фибринолиза принадлежит плазмину (фибринолизину).
Данное вещество имеет белковую структуру и обладает высокой протеазной активностью – он растворяет другие белки, в т.ч. и фибрин-полимер. Первоначально плазмин представлен в виде плазминогена (профибринолизина). Плазминоген синтезируется многими органами и тканями человека. Но большую часть его выделяет печень. Под действием многих тканевых факторов, также обладающих протеолитической активностью, плазминоген трансформируется в плазмин, который и разрушает кровь. Активировать плазмин могут и некоторые болезнетворные микробы, в частности, стрептококки.
По логике вещей, если есть коагуляция крови, то должен быть и обратный путь – антикоагуляция. Действительно, так и есть. Данный процесс обусловлен присутствием в плазме крови и в тканях специфических веществ – антикоагулянтов. Причем все антикоагулянты делятся на две основные группы – первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты изначально присутствуют в плазме крови. Самый известный среди них – гепарин, углеводный полимер. Гепарин синтезируется клетками многих органов и тканей. Но большая часть гепарина образуется в легких и в печени. Именно в печени он впервые был обнаружен. Отсюда и его название (лат. hepar – печень). Гепарин ингибирует (тормозит) практически все стадии свертывания. Он препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов, замедляет многие этапы коагуляционного гемостаза, в частности, полимеризацию фибрина.
Но этим антикоагуляционное действие гепарина не исчерпывается. Он активирует другой антикоагулянт – антитромбин III, представляющий собой белок, синтезируемый печенью и клетками эндотелия. Антитромбин III ингибирует тромбин и другие плазменные и тканевые факторы свертывания, превращая их в неактивные соединения. Изначальная активность антитромбина III не слишком высока. Но она резко повышается при взаимодействии антитромбина III и гепарина. Помимо данных веществ имеются и другие антикоагулянты, ингибирующие действие факторов свертывания. Среди них - протеин С, протеин S, альфа-2 макроглобулин.
Вторичные антикоагулянты образуются в организме при коагуляции, фибринолизе и других физиологических и патологических процессах. Яркий представитель этой группы – ПДФ (продукты деградации фибриногена или фибрина). ПДФ образуются в результате разрушения фибрин –полимера плазмином при фибринолизе и обладают выраженной антикоагуляционной активностью. Такая же активность присуща многим побочным продуктам коагуляционного процесса. Да и сам фибриноген, обеспечивающий свертывание крови, в какой-то мере можно рассматривать как антикоангулянт. Ведь, трансформируясь в фибрин, он истощает запасы тромбина. К вторичным антикоагулянтам относятся токсины, вырабатываемые некоторыми болезнетворными микробами и антитела, продуцируемые иммунными структурами в ответ на внедрение этих микробов. Некоторые продукты жизнедеятельности (шлаки), вещества, образующиеся при воспалительных реакциях, поступающие извне токсичные вещества тоже обладают свойствами антикоагулянтов.