Анализ крови на Антитромбин III

Как известно, свертывающая система крови активируется в норме при повреждении сосуда, и в этом месте происходит образование кровяного сгустка.

Также в этом случае активируются и другие механизмы, препятствующие этому процессу, и поэтому образование этого сгутка ограничивается определенной областью и не происходит на протяжении всего сосуда.

 Вещества, которые за это отвечают, называются физиологическими антикоагулянтами.

К ним относятся - антитромбин III, протеин С и протеин S.

Антитромбин III - наиболее важный физиологический антикоагулянт, участвующий в поддержании жидкого состояния крови. Он является основным плазматическим белком в механизме инактивации тромбина и других факторов свертывания крови - Xа, XIIа, IXа. АТ III синтезируется в клетках печени и сосудистом эндотелии.

В случае гепаринотерапии АТ III совместно с гепарином образует комплекс, который оказывает быстрое действие. В случае значительного снижения антитромбина III гепарин почти не выполняет свое антикоагулянтное действие, что влечет за собой повышенный риск возникновения тромбов.

Существует как наследственный дефицит АТ III, так и приобретенный в случае ряда причин, которые сопровождаются либо снижением синтеза АТ III, либо повышенным выведением АТ III из организма.

Это такие состояния, как атеросклероз, патология печени - хронические гепатиты, циррозы печени (причем, чем тяжелее и дольше протекает заболевание печени, тем больше снижается АТ III), прием пероральных контрацептивов и эстрогенов, беременность, оперативные вмешательства, нефротический синдром и др.

Наследственный дефицит АТ III может быть двух типов - качественным и количественным. У таких пациентов будет наблюдаться резистентность к лечению гепарином.

При острых гепатитах и панкреатитах, раке поджелудочной железы, застое желчи, дефиците витамина К и хронических воспалительных процессах активность АТ III повышается.