Система гемостаза: тромбиновое время
Исследование крови на тромбиновое время
Одним из показателей системы гемостаза является тромбиновое время.
В лабораторных условиях под тромбиновым временем понимают срок преобразования фибриногена в фибрин в цитратной плазме (кровь набирают в пробирку с натрия цитратом, отсюда и название) после добавления кальция и тромбина.
Скорость формирования кровяного сгустка определяется количеством и работоспособностью фибриногена и присутствием/отсутствием в крови прямых антикоагулянтов.
Непрямые антикоагулянты не оказывают никакого влияния на результаты исследования.
Показания к назначению анализа
Анализ назначают:
- для выявления недостатка фибриногена и/или его дефектности;
- для отслеживания эффективности гепарина, тромболитических (стрептокиназа, урокиназа) и фибринолитических (фибринолизин) средств;
- для контролирования состояния пациента при тромбогеморрагическом синдроме;
- при патологических изменениях в печени;
- для определения в плазме продуктов распада фибриногена и/или фибрина;
- при подтвержденных случаях самопроизвольного прерывания беременности (до 22 недель).
Подготовка к диагностике
Исследование даст возможность оценить свертываемость крови. При приеме препаратов, влияющих на коагуляцию крови, следует уведомить об этом врача, поскольку временно придется от них отказаться, чтобы результаты анализа были максимально достоверны.Соблюдать диету или ограничивать употребление каких-либо продуктов не следует, достаточно сдать кровь на анализ утром натощак.
Норма исследования и интерпретация результатов анализа
Нормой считается коагуляция крови с формированием кровяного сгустка за 15-18 сек.
При определенных состояниях это значение может варьироваться: быть ниже нормы или выше.
Завышенное значение тромбинового времени свидетельствует о сниженной свертываемости крови.
Это возможно при:
- длительном приеме фибринолитиков или лечении гепарином;
- нарушениях в работе печени и/или патологии всасывания белков, что приводит к снижению содержания фибриногена меньше, чем 0,5 г/л;
- избытке естественных коагулянтов;
- патологиях крови;
- на 2-ой стадии тромбогеморрагического синдрома (нарушение коагуляции крови при тяжелых травмах, ожогах, шоковом состоянии);
- дисфибриногенемии (дефекты в молекулярном строении фибриногена), которая может быть наследственной или приобретенной (чаще всего при патологиях печени);
- парапротеинемии (появление в плазме аномальных по структуре и неполноценных белков из группы иммуноглобулинов при миеломе).
Укороченное тромбиновое время указывает на повышенный риск образования тромбов, помимо этого может свидетельствовать о развитии заболеваний, которые сопровождаются возрастанием концентрации фибриногена в крови (1-ая стадия тромбогеморрагического синдрома).
Точно расшифровать результаты анализов и назначить соответствующее лечение может только врач!
Диагностическая значимость определения тромбинового времени
Лабораторное исследование крови, позволяющее изучить время, необходимое для образования тромба, и изменения количества растворимого плазменного белка –фибриногена (коагуляционного фактора FI, который секретируют гепатоциты), используется при диагностировании тромбозов, заболеваний печени и патологий, ассоциированных с самопроизвольным прерыванием беременности на раннем сроке.
Тромбин является ключевым энзимом, обеспечивающим регуляцию функциональной деятельности свертывающей системы – именно от него зависит стабильность важного для остановки кровотечения сгустка крови. Изменение уровня содержания в плазме данного фермента отражает нарушения процессов гемо-коагуляции, в которых принимают участие множество компонентов. Формирование тромба проходит несколько этапов:
- Отщепления от фибриногена субъединиц А и В (фибрино-пептидов) и соединения между собой оставшихся белковых нитей.
- Образования растворимых в плазме комплексов.
- Активация тромбином (ферментом, запускающим полимеризацию фибрина) коагуляционного фактора FXIII и плазменной трансглутаминазы и превращения фибриногена в нерастворимый фибрин (форму, практически не подверженную разрушению), стабилизирующий кровяной сгусток.
Очень часто на завершающем этапе наблюдаются различные изменения структуры молекул фибриногена и нарушение его функций. Эти явления свидетельствуют о дисфибриногенемиямиях – врожденных или приобретенных геморрагипарных синдромах, которые характеризуются удлинением тромбинового времени и усиленной агрегацией кровяных пластинок (тромбоцитов). При этом отсутствуют изменения:
- активированного частичного тромбопластинового времени (периода, за который образовывается сгусток крови);
- концентрации фибриногена и D-димера (продукта распада фибрина);
- количества частиц тромба – растворимых фибриноген-мономерных комплексов.
В большинстве случаев возникновение дисфибриногенемий обусловлено наличием заболеваний печени (цирроза, хронического гепатита, гепатоцеллюлярной карциномы, печеночной недостаточности), характеризующихся множественными нарушениями коагуляции, фибринолизом (посттравматической коагулопатии проявления ДВС-синдрома) либо наследованием дефектного гена, кодирующего синтез и функции фибриногена. Различают следующие варианты патологий – афибриногенемию (полное отсутствие в плазме белка) и гипофибриногенемию (минимальное его количество, необходимое для осуществления свертываемости крови).
О наличии патологии гемостаза человек может в течение длительного времени даже не подозревать. Дисфибриногенемия выявляется случайно, чаще всего – при подготовке к оперативному вмешательству. Основным клиническим признаком дефицита фибриногена считается излишня кровоточивость или склонность к повышенному тромб-образованию – у пациентов наблюдаются:
- плохое заживление раневых поверхностей;
- кровотечения, остановить которые очень сложно;
- массивные спонтанные гематомы;
- гипер-менорея;
- петехиальная сыпь.
Исследование крови для определения тромбинового времени также необходимо при установлении причин патологии беременности и проведении антикоагулянтной терапии.
Способ выполнения исследования
Изучение тромбинового времени осуществляется с помощью метода детекции бокового светорассеяния. Его принцип заключается в создании в лабораторных условиях заключительного этапа коагуляционного процесса – реакции связывания тромбина с тромбоцитами при воздействии:
- специальной водорастворимой смеси реагентов тромбопластина и хлористого кальция, позволяющей превратить сложный неактивный плазменный белок протромбин в активный энзим тромбин;
- тканевых ферментов;
- тканевых и коагуляционных факторов – FV, FVIII, FXI, FXIII.
Ее конечный результат, зависящий от наличия исследуемом образце ингибиторов свертывания – превращение растворимого фибриногена в устойчивый фибрин.
Важные замечания
Следует знать, что у новорожденных младенцев длительность тромбинового времени больше, чем у взрослых людей.
Результаты исследования могут быть искажены при:
- Трансфузии (переливании) свежезамороженной плазмы – в этом случае изменение количества фибриногена и нарушение его структуры дифференцировать очень сложно.
- Применении Варфарина и не фракционированного гепарина – такие мероприятия провоцируют удлинение тромбинового времени.
Для безошибочной интерпретации итоговых данных теста необходимо принимать во внимание клиническую симптоматику и результаты других лабораторных исследований, характеризующих состояние системы свертывания крови.