Как выявить аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит – быстро прогрессирующее хроническое заболевание печени, при котором мишенью иммунного ответа являются гепатоциты. Патология характеризуется обширным воспалением, гипергаммаглобулинемией и наличием специфических аутоантител. Чаще всего болеют женщины молодого возраста.

Причины аутоиммунного гепатита

Этология заболевания изучена недостаточно. Наиболее вероятной гипотезой считают негативное влияние факторов внешней среды на иммунную систему у пациентов с генетической предрасположенностью.

Триггерами, запускающими аутоиммунную реакцию в организме, могут стать:

вирусы гепатитов, кори, герпеса;
определенные лекарственные препараты.

Нередко, параллельно с данной патологией у пациентов выявляют другие аутоиммунные заболевания – синовит, язвенный колит, тиреоидит, болезнь Грейвса.

Патогенез

В основе патогенеза – дефект иммунорегуляции, а именно – потеря толерантности к собственным антигенам. Под воздействием провоцирующего фактора в организме снижается количество Т-лимфоцитов-супрессоров, в результате чего начинается активный синтез гамма-глобулинов. Одновременно с этим происходит повреждение клеток печени сенсибилизированными клонами лимфоцитов.

Симптомы аутоиммунного гепатита

В большинстве случаев заболевание начинается внезапно. Его клиническая картина схожа с острым вирусным гепатитом. Пациенты отмечают слабость, ухудшение аппетита. У них желтеет кожа, темнеет моча, обесцвечивается кал, увеличиваются печень и селезенка.

Реже заболевание начинается с астеновегетативной симптоматики, болей в правом подреберье и небольшой желтухи. В некоторых случаях патология протекает вообще бессимптомно. Ее выявляют случайно, когда в биохимическом анализе обнаруживают повышение АсТ и АлТ.

Спустя несколько месяцев появляются симптомы аутоиммунного гепатита. Клиническая картина представлена длительной лихорадкой, артралгиями и геморрагической сыпью, после которой остается пигментация. По мере прогрессирования болезни развивается лимфаденопатия. Пациенты жалуются на тошноту, кожный зуд, тяжесть и боли в правом подреберье. Во время обострения желтуха усиливается, увеличиваются печень и селезенка, появляется преходящий асцит.

У всех пациентов страдает эндокринная система. У трети женщин развивается аменорея, появляются угри, стрии, гирсутизм, а у мужчин – гинекомастия.

Возможные осложнения

Заболевание быстро прогрессирует. На его фоне возникают цирроз печени, портальная гипертензия и печеночная недостаточность. Каждое осложнение способно привести к летальному исходу.

Диагностика аутоиммунного гепатита

Пациента ведет гепатолог или гастроэнтеролог. При осмотре врач обращает внимание на желтуху, гепатоспленомегалию, печеночные ладони (пальмарную эритему) и кожные проявления (сыпь, угри, стрии). Для постановки окончательного диагноза и дифференциации патологии с другими заболеваниями пациент проходит обследование.

Клинический анализ крови. Для аутоиммунного гепатита характерно резкое повышение СОЭ. На поздних стадиях заболевания развивается лейкопения и тромбоцитопения.
Биохимический анализ крови. Покажет повышенный уровень γ-глобулинов, увеличение АлТ и АсТ, снижение общего белка.
Иммунограмма. В ней будет увеличенное количество антител класса IgG. Дополнительные тесты выявляют высокий титр аутоантител (SMA, ANA и LKM-1) к клеточным и субклеточным структурам различных органов (печени, почек, гладким мышцам).
Биопсия. «Золотой стандарт» диагностики. В образце будет картина хронического гепатита. Гистологические признаки аутоиммунного гепатита – участки некроза паренхимы печени, лимфоидная инфильтрация и большое количество плазматических клеток.
УЗИ, МРТ. Покажут только увеличение печени и селезенки, а также уточнят структуру и размер органов. Но без лабораторного обследования пациента эти инструментальные методы не имеют диагностического значения.

С целью дифференциальной диагностики и исключения других патологий со схожей симптоматикой проводят:

Анализ крови на гепатиты. Маркеры активной вирусной инфекции будут отсутствовать.
Анализ крови на ферритин и уровень сывороточного железа. Необходим для исключения гемохроматоза.
Определение альфа-1-антитрипсина в крови. Проводят для дифференциации с альфа-1-антитрипсиновой недостаточностью.
Уточнение уровня церулоплазмина в крови и содержания меди в суточной моче. Показатели в пределах нормы позволяют исключить болезнь Вильсона.

Объем основного обследования и дополнительных анализов для дифференциальной диагностики определяет только врач.

Лечение

Цель лечения – замедлить прогрессирование заболевания и нормализовать показатели крови. Пациенту в рамках иммуносупрессивной терапии назначают глюкокортикостероиды (отдельно или в сочетании с цитостатиками). Лечение длительное. Отмена препаратов возможна только после 5 лет стойкой ремиссии, которую подтверждает контрольная биопсия печени.

При неэффективности проводимого лечения в течение нескольких лет, частых рецидивах и побочных явлениях врачи ставят вопрос о трансплантации печени.

Пациенты с бессимптомной формой заболевания не нуждаются в лечении. Но они должны регулярно посещать врача, чтобы своевременно выявить начало прогрессирования патологии.

Прогноз заболевания не очень благоприятный. Патологический процесс постепенно прогрессирует. На терминальных стадиях развиваются цирроз печени и печеночная недостаточность. При своевременном лечении можно достичь стойкой ремиссии. Наилучшие результаты дает трансплантация печени. В этом случае прогноз благоприятен у 90% больных.

Профилактика заболевания только вторичная. Она заключается в диспансерном наблюдении и регулярном лабораторном обследовании. Пациенты должны соблюдать диету, ограничить физические нагрузки, избегать стрессов.