Диагностика функциональной автономии щитовидной железы и методы лечения

Функциональная автономия щитовидной железы – повышенная выработка ее гормонов, которая не регулируется гипофизом или другими внешними факторами. Состояние не является самостоятельной нозологической единицей, а сопровождает другие патологии. Чаще всего встречается у людей старше 50 лет.

Типы функциональной автономии щитовидной железы

Функциональная автономия щитовидной железы бывает:

унифокальной, при которой формируется одно солитарное образование – тиреотоксическая аденома;
мультифокальной – с несколькими новообразованиями – многоузловой токсический зоб;
диссеминированной, характеризующейся диффузным распространением по всей щитовидной железе тироцитов, которые продолжают автономно функционировать.

Также различают компенсированный тип патологии, когда признаки тиреотоксикоза отсутствуют, и декомпенсированную форму при его наличии.

Этиология и патогенез

Причина патологии – чрезмерное стимулирование железы, обусловленное длительным дефицитом йода.

Благодаря усиленному синтезу тиреотропного гормона продукция тиреоидных гормонов довольно длительное время поддерживается на нормальном уровне. Однако постоянная гиперстимуляция вызывает разрастание ткани щитовидной железы, в результате чего она увеличивается в размерах.

На начальной стадии образуется один или несколько небольших узлов. При этом признаков тиреотоксикоза нет, и уровень тиреотропного гормона находится в пределах нормы. При отсутствии терапии патология прогрессирует. Часто делящиеся клетки мутируют, в результате чего получают независимость от тиреотропного гормона. Они начинают продуцировать гормоны вне зависимости от потребности в них организма.

Узлы постепенно увеличиваются, и появляются симптомы тиреотоксикоза, сначала субклинического (диагностируемого лишь по результатам анализа), а потом – манифестного, который сопровождается выраженной клинической картиной.

Секреция ТТГ гипофизом снижается, усвоение йода здоровыми тканями щитовидной железы падает. Компенсированная форма синдрома переходит в декомпенсированную.

Симптомы функциональной автономии щитовидной железы

Клиническая картина напоминает диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). Пациент отмечает:

необъяснимую потерю веса;
субфебрильную температуру;
непереносимость жары и повышенную потливость;
частую диарею;
мышечную слабость;
повышенную утомляемость;
тревожность, раздражительность, проблемы со сном;
чувствительность к яркому свету;
частое слезотечение;
тахикардию, нарушения сердечного ритма и повышение артериального давления.

Однако у синдрома есть несколько отличий от болезни Грейвса. В частности, отсутствует эндокринная офтальмопатия, а само течение болезни отличается скудностью симптомов, большинство из них появляется лишь на стадии декомпенсации.

Диагностика функциональной автономии щитовидной железы

При постановке диагноза учитывают симптомы и анамнеза, но окончательный вывод делают только на основании данных лабораторных исследований и методов инструментальной диагностики.

Анализ крови на гормоны щитовидной железы. Определяют уровень ТТГ, Т3, Т4 и антител (АТ) к тиреотропному гормону (ТТГ).
УЗИ. Помогает уточнить объем щитовидной железы, выявить узлы, определить их размеры и локализацию. Дополнительная допплерография позволяет изучить кровоток.
Сцинтиграфия. С ее помощью можно выявить любую форму синдрома, а также оценить функциональную активность ткани.

С целью дифференциальной диагностики тиреотоксической аденомы с аденокарциномой под контролем УЗИ проводят тонкоигольную аспирационную биопсию узлов. Полученный материал направляют на цитологическое и гистологическое исследование.

Методы лечения

Единой схемы лечения не существует. Терапия зависит от стадии и формы патологии. Врачи могут использовать консервативные или хирургические методы. Нередко они прибегают к терапии радиоактивным йодом.

На стадии компенсации необходимо активное наблюдение эндокринолога. Каждый год пациент должен проходить профилактическое обследование, в рамках которого сдавать анализы и делать УЗИ щитовидной железы. Ему запрещено принимать препараты йода.

На стадии декомпенсации прибегают к операции и радиойодтерапии. Однако перед этим пациент для достижения эутиреоидного состояния обязательно проходит курс лечения тиреостатиками – препаратами, которые угнетают активность щитовидной железы.

Показаниями к хирургическому вмешательству считаются узлы с автономно функционирующей тканью размером более 3 см. Выбор оперативной методики зависит от распространенности патологии и может варьировать от удаления небольшой части железы до тотальной тиреоидэктомии.

Цель терапии радиоактивным йодом заключается в разрушении гиперсекретирующих клеток, в результате чего постепенно снижается уровень гормонов щитовидной железы.

Хирургическая операция и радиойодтерапия часто приводят к развитию гипотиреоза. Поэтому таким пациентам назначают пожизненную заместительную терапию L-тироксином.

Прогноз и профилактические мероприятия

Поскольку длительное время патология протекает бессимптомно, к ее лечению приступают с большим запозданием. Нередко успевают развиться различные осложнения, которые и обуславливают прогноз заболевания.

Но своевременная диагностика и лечение синдрома позволят избежать серьезных осложнений со стороны опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы и ЦНС.

Так как первопричиной функциональной автономии щитовидной железы является недостаток йода, с целью профилактики рекомендуют употреблять продуты, богатые этим элементом, и йодированную пищевую соль.

Не стоит пренебрегать и вторичной профилактикой. Те пациенты, у которых уже установлена функциональная автономия щитовидной железы, должны в обязательном порядке при посещении информировать всех врачей о своем диагнозе, чтобы избежать назначения препаратов, содержащих йод.