Антифосфолипидный синдром (или аутоиммунная тромботическая васкулопатия) представляет собой патологический процесс, развитие которого вызвано образованием в человеческом организме аутоиммунных антител к основным компонентами всех клеточных мембран – фосфолипидам. Впервые данное заболевание описал английский терапевт Хугес в конце прошлого столетия. На сегодняшний день АФС привлекает внимание практикующих кардиологов, ревматологов, акушеров и гинекологов.

Причины антифосфолипидного синдрома

Производство антител, вызывающих нарушение процессов гемостаза, может быть спровоцировано:

бактериальными и вирусными инфекциями – ВИЧ, гепатитом С, малярией, инфекционным мононуклеозом и пр.;
заболеваниями аутоиммунной этиологии – ревматоидным артритом, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой;
соединительно-тканными патологиями;
применением психотропных и гормональных препаратов;
отменой антикоагулянтов;
генетической предрасположенностью;
злокачественными опухолевидными образованиями.

Симптомы

Возникновение АФС ассоциировано с поражением различных сосудов (капилляров, крупных артерий и вен). Это явление обуславливает развитие в человеческом организме комплекса нарушений – тромбоцитопении, изменений кожных покровов, артериальных и венозных тромбозов, сердечно-сосудистых и неврологических расстройств. Наиболее типичными клиническими признаками данного патологического состояния считаются:

повышение кровяного давления в сосудах легких;
недостаточность надпочечных желез;
тромбоэмболия легочной артерии;
затруднение оттока крови от верхней полой вены;
обструкция печеночных вен;
артериальная и портальная гипертензии;
транзиторные ишемические атаки;
нейросенсорная тугоухость;
сетчатое ливедо;
увеличение размеров печени и селезенки;
эритема;
асептические некрозы костной ткани;
трофические язвы;
гемолитическая анемия;
мигрень;
инфаркт миокарда;
неритмичные судорожные подергивания мышц;
психические расстройства;
нарушения когнитивных способностей;
фетоплацентарная недостаточность.

Методы диагностики

Постановка грамотного диагноза и клиническое разграничение патологических состояний основано на результатах:

1. Анамнеза.

2. Физикального осмотра.

3. Инструментального обследования:

ультра-сонографии сосудов с использованием допплеровского эффекта;
кардиотографии;
Эхо-КГ.

4. Лабораторных исследований:

гемограммы, позволяющей определить количество кровяных телец – лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов;
коагулограммы – для оценивания состояния свертывающей системы;
серологического скрининга – для обнаружения специфических антител, направленных на уничтожение патогенов;
биохимического анализа крови – для выявления ревматоидного фактора, определения уровня содержания глюкозы, холестерина, общего белка, альбуминов и глобулинов;
иммунологического анализа крови – для выявления наличия криоглобулинов, волчаночного антикоагулянта, аутоиммунных антител изотипа М и G к кардиолипнину;
антиглобулинового теста крови (реакции Кумбса);
молекулярно-биологического анализа крови – для выявления антител к ДНК.

Лечение

Основная цель лечебных мероприятий при АФС – предупреждение развития тромбоэмболии, с этой целью применяют:

антикоагулянты;
антиагреганты;
инъекции иммуноглобулина;
сеансы плазмафереза;
небольшие дозы глюкокортикостероидных препаратов.

Пациентам рекомендуется умеренная физическая активность, отказ от применения пероральных контрацептивов и активных занятий спортом.