ЭЛИ-АНКОР-Тест-12

Анализ крови ЭЛИ-АНКОР-Тест-12

Иммунологический анализ крови «ЭЛИ-АНКОР-Тест», включающий 12 исследований для определения уровня содержания аутоиммунных антител к антигенным компонентам клеток человеческого организма, проводится для оценивания состояния вегетативной нервной системы (осуществляющей иннервацию сердечной мышцы), кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца), лимфо-протоков и кровеносных сосудов, прогнозирования риска возникновения флебологических и кардиологических патологий, их ранней диагностики и мониторинга эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Сердечно-сосудистая система, структурными элементами которой являются кровеносные сосуды, лимфатические узлы, сердечная мышца и форменные клетки крови, обеспечивает нормальные процессы метаболизма, происходящие в организме человека. На ее функционирование оказывают влияние множество неблагоприятных факторов. Очень часто клинические признаки развивающихся сердечно-сосудистых заболеваний принимают за усталость, метеозависимость, последствия недосыпания и сопутствующих патологий.

Для своевременного диагностирования патологических процессов, протекающих в сердечной мышце и кровеносных сосудах, практикующие терапевты, флебологи и кардиологи назначают «ЭЛИ-Анкор-Тест-12», который представляет собой лабораторное исследование, позволяющее определить сывороточную концентрацию аутоиммунных антител к антигенам:

1. ДС-ДНК.
2. 2-Гликопротеина I.
3. CoM-02.
4. CoS-05-40.
5. 1-адренорецептору.
6. Cardiac myosin L.
7. TrM-03.
8. ANCA.
9. Эндотелиальной синтазы оксида азота.
10. Плазминогена/Ангиостатина.
11. РАРР-А.
12. Коллагена II.

Когда делают анализ

Преимущества иммунологического исследования «ЭЛИ-Анкор-Тест-12»

Данный инновационный метод лабораторной диагностики широко используется в терапевтической, флебологической и кардиологической практике для оценивания состояния сосудов, кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы), автономной нервной системы сердца, выраженности течения приводящих к нарушению их функциональной деятельности патологических процессов, прогнозирования вероятности развития:

• острого нарушения мозгового кровообращения – инсульта;
• локального снижения кровотока, провоцирующего повреждение тканей – ишемии;
• омертвления органа вследствие острого дефицита кровоснабжения – инфаркта;
• патологии, которая ассоциирована с отложением холестерина в сосудистых стенках, вызывающим их сужение – атеросклероза.

Результаты иммунологических тестов позволяют обнаружить признаки ранних стадий сердечно-сосудистых заболеваний еще до появления характерных для них клинических симптомов, выявить группы риска, контролировать успешность лечебно-профилактических мероприятий и их достаточность. Это особенно важно при наличии у пациента генетической предрасположенности к развитию патологий сердечной и сосудистой систем, а также при отягощенном семейном анамнезе по тяжелым формам их течения.

В ходе выполнения исследования определяется уровень содержания сывороточных аутоиммунных антител к 12-ти биологически активным веществам, которые иммунная система человека распознает как чужеродные:

1. Компоненту мембран кардиомиоцитов – слабому аниону СоМ-02 (отрицательно заряженному иону). Рост ауто-АТ к нему наблюдается при дистрофических изменениях миокарда различного генеза.
2. Цитоплазматическому компоненту кардиомиоцитов – сильному аниону CoS-05. Увеличение количества антител указывает на расстройства функционирования сердечной мышцы, которые не сопровождаются дистрофическими изменениями.
3. Специфическому компоненту автономной нервной системы сердца – бета-1-адренорецептору, который регулирует частоту сердечных сокращений и тонус коронарных артерий. Повышение численности ауто-АТ к нему свидетельствует об аритмии и развитии кардиомиопатии (первичного поражения миокарда, не связанного с воспалительным, ишемическим либо опухолевым процессом).
4. Гликопротеину кардиомиозину L – органоспецифической изоформе фибриллярного белка, который является одним из основных компонентов сократительных мышечных волокон. Высокая концентрация ауто-АТ к нему характерна для дистрофических изменений миокарда.
5. Слабо анионному мембранному компоненту кровяных пластинок (тромбоцитов) – TrM-03. Гипер-продукция антител к нему типична для нарушений свертывания крови и тромбоцитопатии (геморрагической патологии, которая сопровождается качественным дефектом и дисфункцией тромбоцитов).
6. Сильно анионному цитоплазматическому компоненту нейтрофилов (многочисленному подтипу белых кровяных телец – лейкоцитов) и клеток сосудистого эндотелия – c-ANCA. Ауто-АТ к нему появляются в циркулирующей крови при васкулите (системном заболевании, сопровождающемся воспалительным поражением стенок сосудов).
7. Ферменту, принимающему активное участие в регуляции сосудистого тонуса – эндотелиальной синтазе оксида азота (NOS). Избыточная концентрация ауто-АТ считается свидетельством вегетососудистой дистонии и других форм нарушений регуляции тонуса сосудов.
8. Циркулирующим проферментам, ингибирующим формирование и рост кровеносных сосудов, участвующим в фибринолизе (процессе растворения тромбов) – плазминогену и ангиостатину. Антитела к ним повышаются при нарушении гемо-коагуляции и развитии коллатерального кровотока.
9. Высокомолекулярному гликопротеину РАРР-А. Рост ауто-АТ к этому белку типичен для некоторых форм сердечно-сосудистой патологии.
10. Гликозилированному плазменному белку, обладающему высокой анти-коагулянтной активностью (препятствующей образованию кровяных сгустков) – бета-2-гликопротеину. Наличие к нему ауто-АТ считается маркером антифосфолипидного синдрома (патологического состояния, при котором резко возрастает образование в сосудах тромбов).
11. Нитевидному белку, составляющему основу соединительной ткани – коллагену. Рост количества ауто-АТ к нему наблюдается при пост-воспалительных рубцово-спаечных процессах.
12. Двуспиральному ДНК-нуклеосомному комплексу – антитела к нему обладают цито-токсичностью и вызывают повреждение тканей.

Итоговые данные исследования имеют важное значение при возникновении трудностей с постановкой дифференцированного диагноза и прогнозированием рисков развития возможных патологических процессов.