Диагностика нарушений фосфорно-кальциевого обмена

Лабораторная диагностика нарушений фосфорно-кальциевого обмена


Фосфорно-кальциевым обменом называется регуляция баланса в организме таких жизненно важных элементов как кальций и фосфор с помощью биохимических реакций. 98% кальция и 83% фосфора содержит костная ткань скелета человека, в циркулирующей крови находится остальное количество. В поддерживании равновесия этих веществ в человеческом организме принимают участие:
  • кальциферол (витамин Д3), препятствующий выведению фосфора и кальция почками и активирующий синтез кальмодулина (кальций-связывающего белка) в кишечнике, который ускоряет всасывание кальция;
  • паратиреоидный гормон (секреция паращитовидных желез), который регулирует синтез кальциферола в почках, способствует активной абсорбции кальция в пищеварительном тракте, привлекает кальций и фосфор из костной ткани, усиливает обратное всасывание кальция и образование в почках фосфора;
  • тиреокальцитонин (гормон С-клеток щитовидной железы), контролирующий переход кальция из кровотока в остеоциты, способствующий минерализации костной ткани и обратному всасыванию фосфора в почечных канальцах;
  • кислотно-щелочной баланс пищеварительного тракта: кислая среда способствует всасыванию ионов кальция, щелочная - препятствует.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена


Типовыми нарушениями баланса кальция и фосфора считают:

1. Гиперкальциемию (концентрацию в крови кальция >3,1 ммоль/л), способствующей формированию камней в мочевом пузыре и почках, снижению возбудимости нервных и мышечных волокон. Проявляется жаждой, запорами, задержкой роста, артериальной гипертензией, усилением сегментарных рефлексов. Развитию патологического состояния способствуют:
  • гиперфункция паращитовидных желез;
  • язвенная болезнь желудка;
  • избыток витамина Д;
  • гипертиреоз;
  • синдром гиперкортицизма;
  • злокачественные новообразования;
  • чрезмерное употребление молочных продуктов;
  • щелочная диета.
2. Гипокальциемию (уровень кальция <2,1 ммоль/л), клиническими признаками которой являются тетания (судорожный синдром), расстройства дыхания. Развивается вследствие:
  • гипофункции паращитовидных желез;
  • повышения секреции тиреокальцитонина;
  • снижения всасывания кальция в тонкой кишке;
  • инфузионной терапии.
3. Гипофосфатемию (содержание фосфора в крови <0,88 ммоль/л), которую провоцируют гиперфункция ПЖ, недостаток витамина Д, острый канальцевый некроз.

4. Гиперфосфатемию (фосфор >1,44 ммоль/л), возникающую при уменьшении фосфатов вследствие гипофункции ПЖ, поражение почечных клубочков.

При нарушениях баланса кальция и фосфора человеческий организм «включает» компенсаторные биологические механизмы, которые направлены на нормализацию минерального равновесия: в циркулирующую кровь элементы поступают сначала из пассивной составляющей опорно-двигательной системы (осевого скелета), а затем из остальной костной ткани. Это состояние приводит к остеопатической дисфункции.

Диагностика фосфорно-кальциевого дисбаланса


Фосфорно-кальциевый дисбаланс в человеческом организме сопровождается развитием патологического состояния - остеопороза, которое характеризуется перестройкой микроструктур остеоцитов и снижением массы костной ткани, приводящих к повышению ломкости костей. В ряде случаев процесс протекает без характерных клинических признаков и первым проявлением патологии являются болевые ощущения в костях и переломы. Задачи клинико-лабораторной диагностики заключаются в:
  • выявлении наличия хронического системного заболевания костной ткани;
  • определении причин его возникновения;
  • оценивания метаболической активности;
  • предупреждении развития осложнений.
Для осуществления этих целей современные лабораторные методики включают полный спектр необходимых биохимических исследований:
  • Щелочной фосфатазы - маркера активности клеток костной ткани.
  • Фосфатазы кислой - фермента, ускоряющего распад молекул фосфорной кислоты.
  • Остеокальцина (костного глутаминового белка)  - маркера формирования остеобластов.
  • N-терминального пропептида проколлагена I типа  - маркера формирования костной матрикса.
  • Кальций-регулирующих гормонов.
  • Пиридинолина и деоксипиридинолина - производных поперечных коллагеновых волокон, показателя костного метаболизма.